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Aumentar tamaño del texto Disminuir tamaño del texto Partir el texto en columnas Ver como pdf 01-04-2016

Afectacin, por el amianto, del sistema nervioso

Francisco Bez Baquet
Rebelin


Un trabajo peligroso, soldar a pocos centmetros de una cisterna de petrleo. Una sola chispa es capaz de activar una bomba que puede arrasar una refinera. Por eso te dicen que utilices esa lona gris sucia, que es resistente a las altas temperaturas porque es producida con una substancia ligera e indestructible: el amianto. Con eso las chispas quedan prisioneras y t quedas prisionero con ellas, y debajo de la lona de amianto respiras las substancias liberadas por la fusin de un electrodo. Una sola fibra de asbesto y en veinte aos ests muerto.

Alberto Prunetti, en la novela, basada en la vida de su padre, Amianto. Una storia operaia.

1 - Introduccin

Con independencia de la debida consideracin al factor de la prevalencia, la afectacin, por el amianto, del sistema nervioso, asume suficiente relevancia como para que est justificado dedicarle un anlisis especfico, al menos por dos caractersticas: primero, porque, por lo que respecta al sistema nervioso perifrico, el tejido nervioso es vehculo y asentamiento de un sntoma, que no es de una ndole ms, en un supuesto pie de igualdad con otras: el dolor vase: Wilkie et al. (2001), Omura (2006), Palmieri (2006)-. Y en segundo lugar, porque, por lo que respecta al sistema nervioso central, esa afectacin presupone unas secuelas psquicas muy importantes, y asimismo una distorsin mrbida de toda la percepcin, en general, y de la propiocepcin, en particular -vase, por ejemplo: Granieri et al. (2013), Gnther et al. (2003)-.

En el estudio de Granieri y colaboradores, antes citado, la cohorte estuvo constituida por pacientes de mesotelioma, de Casale Monferrato, y por sus cuidadores, familiares de primer grado, con el aadido del oportuno grupo de control.

La presencia de amianto en rganos y tejidos extrapulmonares, ya fue abordada por nuestra parte, con carcter general (y por lo tanto, incluyendo al sistema nervioso), en nuestro anterior trabajo:

Amianto por todo el cuerpo. Los biomarcadores y las fibras de amianto, en rganos y tejidos Rebelin, 03/06/2015 http://www.rebelion.org/docs/199513.pdf

La informacin sobre los sndromes pareneoplsicos que conciernen al sistema nervioso, tratada de una forma generalizada, la tendremos en la siguiente bibliografa: Anderson et al. (1988), Dalmau & Posner (1998) & (1999), Darnell & Posner (2003), Elrington et al. (1991), Gllego Prez-Larraya & Dalmau (2008), Lpez Castro & Garca Mata (2007), Lucchinetti et al. (1998), Posner & Josep Dalmau (1997), Rojas-Marcos et al. (1998).

Otros trabajos, que abordan situaciones o sndromes paraneoplsicos especficos, igualmente con afectacin del sistema nervioso, son, por ejemplo, los siguientes: Archer et al. (2014), Baser et al. (2002) & (2005), Bech & Sorensen (2008), Bianchi et al. (1995), Brashear et al. (1991), El-Salhy et al. (1998), Fernandes et al. (1980), Gill et al. (2003), Hirano et al. (2007), Jaeckle (2004) & (2010), Jin (1989), Kleinig et al. (2009), Martin et al. (2006), Nemoto et al. (1992), Nokura et al. (2006), Noto et al. (2009), Pieta et al. (2007), Woźniak et al. (1991), Yahr et al. (1965), Yamada et al. (1990).

La afectacin del sistema nervioso, como consecuencia de una exposicin al asbesto, se presenta en tres escenarios diferentes: por una accin directa, o, en concurrencia con una neoplasia maligna, a travs de uno de estos dos mecanismos: por las metstasis, o por el surgimiento de un sndrome paraneoplsico. Eventualmente, en un mismo paciente pueden concurrir en simultaneidad ms de una de las mencionadas situaciones.

En el presente trabajo, nos ocuparemos tambin de la referida accin directa del amianto sobre el sistema nervioso, como temtica ms novedosa por nuestra parte, habida cuenta de que de lo dems ya hemos tenido ocasin de ocuparnos, en alguna medida, en otros trabajos anteriores:

Amianto y somatizacin inversa / Rebelin. 22/05/2015 / http://www.rebelion.org/docs/199071.pdf

Amianto: los padecimientos olvidados (Accin sobre los sistemas inmunitario y endocrino) / Rebelin 29/08/2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=202664

Dolor y amianto: un tndem demorado / Rebelin, 09-12-2015 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=206579

Con ligeras variantes de contextualizacin y de actualizacin, aqu reproduciremos varias extensas partes de algunos de los trabajos nuestros, antes citados.

2 - Accin directa del amianto sobre el sistema nervioso central

En Del Vecchio et al. (1973), en un artculo titulado Primer hallazgo de partculas de amianto en el lquido cefalorraqudeo. Estudio realizado con diversas tcnicas de microscopa ptica en un caso de asbestosis pulmonar con lesiones del sistema nervioso central, suficientemente expresivo de su contenido, los autores sealan la presencia de amianto en el susodicho lquido, como indicio etiolgico de las lesiones en el SNC, observadas.

La presencia de asbesto en el lquido cefalorraqudeo, implica incuestionablemente que la barrera hematoenceflica ha sido atravesada. Esto plantea, como posibilidad, la eventualidad de que el espacio ventricular del encfalo venga a asumir el rol de una suerte de vertedero, en el que vengan a acumularse aquellos cuerpos extraos que lograron traspasar la susodicha barrera. Esta eventualidad, a nuestro parecer, constituye una inequvoca seal de alarma, en lo relativo al auge que actualmente asume la tecnologa de las nanopertculas, incluyendo las presentes, por formar parte de su composicin, en productos de cosmtica, en medicamentos y en alimentos, con la eventualidad, a su vez, de que tales preparaciones puedan incluir, fortuitamente, impurezas no previstas ni deseadas, con la misma o similar textura granulomtrica, como ya es conocido que ocurre con el talco contaminado de forma natural, desde origen geolgico, por el asbesto.

Si hasta ah llegaron, eso evidencia que nada puede bloquear su penetracin, incluida la barrera placentaria: Cunningham & Pontefract (1974), Haque et al. (1991) & (1992), Haque & Vrazel (1998).

Por lo que respecta a otras fibras de dimensiones similares, vase, por ejemplo: Miozzi et al. (2016). El Resumen de dicho artculo, informa de lo siguiente: Varias dcadas han pasado desde que Wagner et al. demostraron en 1960 una relacin causal entre la inhalacin de fibras de amianto y el desarrollo del mesotelioma pleural. Ms tarde, se sugiri que las placas pleurales benignas son una consecuencia de la exposicin a estas fibras. Ms recientemente, una asociacin significativa entre la exposicin al amianto y el cncer diagnosticado en varios sitios, como el peritoneo, el estmago, la faringe, el colon y los ovarios, se ha demostrado. Las grandes preocupaciones sobre la salud pblica, que surgieron de las pruebas cientficas presentadas anteriormente, han llevado a la prohibicin del amianto en varios pases.

Con los aos, la sospecha de que las partculas con una alta relacin de aspecto, pueden tener patogenicidad, como las del amianto, ha sido apoyada por una evidencia cada vez mayor. Minerales de origen natural, as como fibras hechas por el hombre, han demostrado ser capaces de inducir, o bien la inflamacin crnica de las membranas serosas, o, en algunos casos, el desarrollo de mesotelioma peritoneal y pleural. El papel patognico de ambas, fluoro-edenita y nanotubos de carbono, dos fibras como-de amianto, se resume y se discute en esta revisin. Los datos presentados en la presente memoria, apoyan la nocin de que la exposicin ocupacional a estos dos tipos de fibra, contribuye al desarrollo de diferentes tipos de cncer.

La invocacin del Principio de Precaucin, se justifica precisamente, all donde el conocimiento cientfico presenta zonas de penumbra, en las que, habiendo indicios, sin embargo no existe plena certeza cientfica, pues en ese ltimo supuesto no habra necesidad de invocarlo, ya que la evidencia ya disponible, estara determinando ya la necesidad de asumir una normativa protectora.

Parece evidente, a nuestro entender, que el caso de la nanotecnologa, a la vista del referido comportamiento del amianto respecto del encfalo, es una de aquellas situaciones en las que la invocacin del susodicho Principio est plenamente justificada.

La relacin, con carcter general, entre el amianto y el sistema nervioso, es abordada en el trabajo de Bianchi et al. (1983), titulado Amianto y sistema nervioso. Vase tambin: Bianchi et al. (1984 -2 refs.), (1985) & (1986).

3 - Accin indirecta, endocrina y/o paraneoplsica

Aun cuando en Rusch (1990) se sustenta el criterio de que los sndromes paraneoplsicos relacionados con el mesotelioma estn exclusivamente asociados al mesotelioma benigno (de etiologa no relacionable con la exposicin al asbesto), y que, por consiguiente, el diagnstico de mesotelioma maligno estara siempre excluido cuando el mesotelioma se presenta en conjuncin con alguno de los susodichos sndromes, no obstante, esa opinin no es compartida por aquellos otros autores, para los que, por el contrario, dicha relacin s ha sido evidenciada.

Como tendremos ocasin de ver en su momento, algunos de esos trabajos relativos al mesotelioma maligno, en asociacin con alguno de los sndromes paraneoplsicos de los que nos ocuparemos, corresponden a una etiologa por asbesto, debidamente confirmada (vase, por ejemplo: Schuster et al. (2010), incluido en nuestra bibliografa). Adems, tal circunstancia de polimorbilidad, por mesotelioma, y por un sndrome paraneoplsico derivado de esa neoplasia, en un trabajador del sector naval, la veremos tambin reflejada en el mbito judicial espaol: ATS 6765/2002 (Recurso N 3844/2001), por cierto, que con resolucin desfavorable para el operario-.

Aqu revisaremos solamente aquellos sndromes paraneoplsicos que impliquen afectacin del sistema nervioso. Ser el caso de la hipoglucemia, de la hipercalcemia, la acalasia secundaria, el SIADH, el sndrome de Claude Bernard-Horner, la parlisis de las cuerdas vocales ver: Pistolesi & Rusthoven (2004)-, la parlisis de los nervios craneales Miyazaki et al. (2010)-, etc.

En Oncologa humana, un apreciable porcentaje de los casos implican la incidencia de algn trastorno neoplsico, concurrente con la afectacin maligna. En el caso concreto del mesotelioma, algunos autores cifran la proporcin en 1/3. Por ello, est plenamente justificado que, en una revisin de los efectos patolgicos del amianto, no nos detengamos en nuestro anlisis al llegar al mesotelioma y al cncer pulmonar, e incluyamos en nuestra pesquisa a los susodichos trastornos paraneoplsicos, como ya hemos argumentado antes. Ver, por ejemplo: Bech & Sorensen (2008), Doval et al. (2009), Elajalde Guerra et al. (2000), Hirschhausen & Clemens (1990), Sasia et al. (2008), Chua et al. (2009), Tandar et al. (2001), Aktas et al. (2011).

En Fitzpatrick et al. (1995), los autores tratan en dicho trabajo, sobre sndromes paraneoplsicos asociados al mesotelioma, incluyendo: inmunosupresin, trombocitosis, caquexia, amiloidosis, e hipoglucemia. La asociacin de la amiloidosis con la exposicin al amianto, es tratada en: Hiroshima et al. (1996), Briggs et al. (2009).

El sndrome paraneoplsico puede estar asociado a un mesotelioma peritoneal. Vase, por ejemplo: Banayan et al. (2006) ,von Hirschhausen & Clemens (1990), Tozawa et al. (2011). Lo mismo cabe decir respecto del mesotelioma asentado en gnadas: Bacchetta et al. (2009).

Algunos de los trastornos paraneoplsicos asociados con el mesotelioma, lo estn tambin con otras neoplasias relacionadas con la exposicin al amianto, como es el caso, notoriamente, del cncer del pulmn.

3.1 - Hipoglucemia

La hipoglucemia, trastorno tambin conocido como hipoglicemia, es un estado definido por una concentracin de glucosa en la sangre anormalmente baja, inferior a los 50-60 mg / 100 ml.

As tendremos, como uno de los trastornos paraneoplsicos asociados al mesotelioma, un sndrome de hipoglucemia severa, a veces recurrente, a veces originado por el sndrome de Doege-Potter (produccin, por las clulas del tumor, de la hormona IGF-II factor de crecimiento de tipo insulina tipo II-).

A su vez, tambin en una determinada proporcin de tal patologa concurrente, la misma determinar otros padecimientos asociados a esta ltima: psicosis hipoglucmica, confusin, agitacin psicomotriz, diaforesis (sudoracin profunda), y, eventualmente, coma. Ver: Garfield et al. (1962), Leung & Tang (1974), Verdy et al. (1969). La afectacin del SNC, por consiguiente, es patente y manifiesta.

Los mesoteliomas son los tumores que ms comnmente se asocian a hipoglucemia. En Kishimoto (1991) se relata un caso de hipoglucemia asociada a mesotelioma benigno, en un paciente con exposicin laboral al amianto, y con un nmero significativo de cuerpos ferruginosos en el pulmn autopsiado.

Respecto a la aludida psicosis hipoglucmica, resaltaremos dos cuestiones: la primera es, que no se trata de una genrica hiptesis previa, suscitada a partir de su mera posibilidad; por el contrario (vase la bibliografa antes citada), se trata de situaciones reales ya acaecidas, reflejadas en tales trabajos.

La segunda, es que a nadie se le oculta el posible perjuicio hacia otras personas, agredidas por alguno de tales enfermos, como, por ejemplo, un caso que en nuestro pas hemos tenido ocasin de conocer, por su reflejo en la crnica de sucesos. Cabe as poder establecer una cadena causal, con el amianto en un extremo de la misma, y la agresin en el otro, cuando se trate de dicha etiologa.

Ni la totalidad de los mesoteliomas son causados por la exposicin al amianto (pero s la mayora), ni la hipoglucemia asociada es especfica respecto del mesotelioma, ni los dems sndromes citados son especficos respecto de la hipoglucemia, pero es evidente que una concatenacin causal puede ser establecida con todo rigor, y que nos conduce, desde la inhalacin del contaminante, hasta sus ltimas y fatales secuelas, con el acompaamiento de las correspondientes a la hipoglucemia, de carcter colateral o intermedio en ese encadenamiento causal.

Resaltar todo esto, y tomarlo debidamente en consideracin, desde el punto de vista prevencionista, directamente no aporta nada positivo, pero, en un mundo en el que estamos asistiendo a una desigual batalla por extender a todo l la prohibicin del uso del amianto, y, ms especficamente, el del crisotilo, estimamos que toda la horrenda panoplia de tales efectos nocivos, mortales en su mayora, debe ser ntegramente mostrada, en toda su trgica y detallada realidad.

Adems de las tres citas bibliogrficas ya mencionadas, para el tema de la hipoglucemia asociada al mesotelioma, ver: [1].

Entre los trabajos relacionados con la hipoglucemia, y que hacen mencin expresa del amianto, tendremos: Baris (1980), Fitzpatrick et al. (1995), Naka & Naka (1984).

La hipoglucemia, como integrante del entorno patolgico del mesotelioma, tambin ha sido puesta de manifiesto en animales. Ver: LaCarrubba et al. (2006).

3.2 - Hipercalcemia

Nos ocuparemos seguidamente de la hipercalcemia, otro trastorno paraneoplsico, tambin asociado al mesotelioma, entre otras neoplasias malignas. Ver: Blind et al. (1993), JM Lee et al. (2008), McAuley et al. (1990).

Es el sndrome paraneoplsico endocrino ms frecuente. Se manifiesta entre el veinte y el treinta por ciento de todos los cnceres.

A menudo, es de instauracin bastante rpida y casi siempre severa, por lo que implica un pronstico muy nefasto.

La hipercalcemia es determinante de polidipsia (aumento anormal de la sed), poliuria (exceso de orina), trastornos del comportamiento, pudiendo incluso llegar al coma, conjuntivitis, generada por depsito del calcio en la unin de la crnea y la esclertica, hipotensin (por hipovolemia disminucin del volumen circulante de sangre-, causada, a su vez, por insuficiencia renal). En el electrocardiograma, advertiremos un intervalo QT acortado, con posible arritmia cardiaca no recuperable, si ha habido una marcada elevacin del calcio.

La afectacin del sistema nervioso, tanto central como perifrico, queda ya evidenciada, segn lo manifestado precedentemente.

Incluso cuando la hipercalcemia es la manifestacin inicial, la neoplasia causal suele ser ya evidente.

La hipercalcemia es un sndrome paraneoplsico que tambin est relacionado con el cncer de pulmn. Ver: [2]

4 Afectacin del sistema nervioso, a travs del inmunolgico

En Huuskonen et al. (1984), los autores informan de que, en su cohorte de pacientes asbestsicos, un 55% presentaba afectacin del sistema nervioso, pero no revelaron diferencias inmunolgicas significativas en comparacin con los otros pacientes, excepto para una presencia ms frecuente de anticuerpos antinucleares en pacientes sin afectacin del sistema nervioso.

En Jrvisalo et al. (1984), los autores dividieron su cohorte de pacientes asbestsicos en cuatro subgrupos: (1) aquellos con neuropata perifrica, (2) aquellos con afectacin del sistema nervioso central, (3) los que tenan ambos tipos de signos neurolgicos, y (4) los que tenan el estado neurolgico normal. No observaron correlacin alguna, en relacin con los respectivos niveles de los tres marcadores tumorales a los que fueron sometidos, sugiriendo este resultado, que las anomalas neurolgicas observadas, no asuman relacin etiolgica alguna, respecto de una eventual afectacin por neoplasia maligna, que en los pacientes con asbestosis, ya sea de forma latente, o sea de forma ya manifiesta, es una co-morbilidad nada infrecuente.

Es digno de ser recordado que, con carcter general, entre los afectados por patologas asbesto-relacionadas, no son inusuales las situaciones de co-morbilidad o polimorbilidad, y as tendremos, por ejemplo, que en la STSJ CL 241/2016, el paciente demandante presentaba, simultneamente:

- Adenocarcinoma de pulmn (neoplasia maligna inespecficamente asociada a la exposicin al asbesto).

- EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crnica; como es sabido, la exposicin laboral a polvos amianto incluido- es uno de los factores de riesgo).

- TEP (tromboembolismo pulmonar paraneoplsico).

- Pancitopenia paraneoplsica (reduccin en el nmero de glbulos rojos y blancos y de plaquetas).

Por tanto, tampoco es de extraar que la situacin de polimorbilidad en quienes han estado expuestos al amianto, tambin se presente, cuando la misma est referida a dolencias que afecten al sistema nervioso.

En Juntunen et al. (1984), los autores constatan que, en una cohorte de pacientes con asbestosis, el examen neurolgico revel un 39% con leve neuropata perifrica, mientras que el 22% de la cohorte tambin tena signos de afectacin del SNC (perturbaciones en la marcha y en la postura, en la memoria, y en los movimientos finos). La prevalencia de la neuropata perifrica en los pacientes de asbestosis, fue mayor que entre los distintos pacientes de otras patologas no relacionadas con la exposicin al amianto, tomados como referente. Pues bien, aunque no se encontraron diferencias significativas entre los pacientes con y sin neuropata perifrica, con respecto a los siguientes parmetros: pruebas de funcin pulmonar, marcadores tumorales (CEA, ferritina, beta-2-microglobulina), anticuerpos antinucleares, C3, C4 y complejos inmunes circulantes, sin embargo, a nivel de grupo, los pacientes de asbestosis tenan aumentados los niveles de los tres marcadores tumorales.

En Korhonen et al. (1983), los autores, en su artculo titulado La funcin pulmonar y la afectacin del sistema nervioso en la asbestosis, concluyen que la disfuncin pulmonar de los pacientes de asbestosis, no contribuye apreciablemente a la ocurrencia de la afectacin del sistema nervioso, ya sea central o perifrico. Sin embargo, asimismo se observ que una ligera tendencia hacia valores espiromtricos bajados (capacidad vital, el volumen espiratorio forzado en el primer segundo, el mximo flujo espiratorio medio y el flujo espiratorio mximo en el 25% de la capacidad vital) se encontr en el grupo de pacientes con neuropata perifrica. Los autores consideraban, que la neuropata perifrica, se encuentra con frecuencia en los pacientes de asbestosis.

Una leve parlisis de los nervios craneales, en un paciente con antecedentes de exposicin laboral al amianto durante cuarenta aos, es reseada en Miyazaki et al. (2010).

La vinculacin de la exposicin al amianto con enfermedades mentales concretas, como es el caso de la de Alzheimer, parece ms probable que responda a una mera casualidad: Bianchi et al. (1986), Torreman & de Lange (2013).

Mejor evidencia de nexo etiolgico, es observada respecto de los cnceres primarios asentados en el sistema nervioso: Bianchi et al. (1983), Huoi et al. (2014), Omura (2006), Seidman et al. (1982). En este ltimo estudio, referido a una cohorte de 17.800 trabajadores del aislamiento, se observ un incremento del 333%, respecto del nmero de cnceres cerebrales esperados, a un nivel de significacin estadstica, que no descarta la posibilidad de una relacin causal.

En el mencionado estudio de Huoi y colaboradores, el asbesto est incluido entre los factores de exposicin paterna, asociados a un moderado incremento del riesgo de cnceres del sistema nervioso central, en los hijos. La asociacin con la exposicin al amianto en torno al momento de la concepcin o al del diagnstico, fue ms fuerte, cuando los padres fueron expuestos a altos niveles.

El sistema nervioso resulta afectado con ocasin del asalto por parte de las metstasis e infiltraciones de los cnceres relacionados con la exposicin al asbesto (principalmente, el mesotelioma o el cncer pulmonar): [3]

Obviamente, esa extensin maligna, respecto de tal asentamiento concreto, tiene su correspondiente reflejo en la funcionalidad del sistema agredido. As tendremos, por ejemplo, paraparesis en Chamberlain et al. (2012)-, progresiva debilidad en las piernas y debilidad en el brazo del lado derecho en Hillard et al. (2007)-, desorientacin y prdida del conocimiento en Kawai et al. (1997)-, dolor de cabeza y hemiparesia izquierda progresiva en Kitai et al. (1995)-, parlisis del nervio frnico, como una presentacin inicial en Makimoto et al. (2014)-, hemiparesia del lado izquierdo, dolor de cabeza y ataques convulsivos generales en Marzullo et al. (2013)-, debilidad en brazo y pierna izquierdos en Miller et al. (2014), dolor progresivo de espalda torcica , con irradiacin en la parte derecha del pecho y con una debilidad progresiva e hipoestesia de la pierna derecha y d el abdomen derecho, con alteraciones del esfnter anal en Payer & von Briel (2007)-, confusin y ataxia en Petrovic et al. (2004)-, hemorragia intracraneal en Schwechheimer & Butzengeiger (1983), sndrome de Brown-Squard y radiculopata de la raz nerviosa C5 izquierda en Yamamoto et al. (2014)-, etc.

Un caso de ataxia residual e hidrocefalia por accidente vascular cerebral, asbestosis pleural y tumor calcinoide pulmonar, en un ex trabajador de la empresa Rocalla, es mencionado en la resolucin judicial STSJ CAT 7758/201.

Ms nutrida an resulta ser, la bibliografa relativa a los sndromes paraneoplsicos vinculados a las neoplasias malignas asbesto-relacionadas (mesotelioma o cncer pulmonar), con afectacin del sistema nervioso.

Nos ocuparemos, en primer lugar, de los sndromes paraneoplsicos asociados al cncer pulmonar, con repercusin especfica sobre los tejidos del sistema nervioso, comenzando por la encefalitis lmbica.

4.1 - Encefalitis lmbica

La encefalitis lmbica es un trastorno caracterizado por los cambios de la personalidad afectiva, severos dficits cognitivos, trastornos psiquitricos, incluyendo la irritabilidad, la depresin, la ansiedad, estado de confusin, as como las crisis convulsivas, esto es, las convulsiones, la prdida de memoria, con profundo deterioro de la misma, y, en ocasiones, alucinaciones, la demencia, la psicosis, que es en algn momento la caracterstica comn, cuando el trastorno avanza.

Se distingue por un comienzo subagudo de confusin, con una marcada reduccin de la memoria de retencin o a corto plazo.

Las crisis epilpticas no son raras, y pueden anteceder al deterioro de la memoria, en varios meses.

Otros pacientes tienen un comienzo ms insidioso, con un cuadro depresivo y alucinaciones, que pueden dar lugar a confusin con un cuadro psiquitrico, ajeno a la verdadera entidad del trastorno.

La encefalitis lmbica paraneoplsica es considerada una manifestacin de encefalomielitis paraneoplsica: un efecto a distancia del cncer, casi siempre asociado con anticuerpos anti-neuronales (anti-Hu) y al carcinoma de pulmn de clulas pequeas.

La respuesta al tratamiento, es decepcionantemente pobre.

En ms de la mitad de los casos, -del orden del 60%, aproximadamente-, la encefalitis lmbica es paraneoplsica e indica la presencia de un cncer subyacente. Es una rara entidad clnica, que en la mayora de las veces est asociada, como ya hemos indicado, al carcinoma de pulmn de clulas pequeas, incluyendo los asociados etiolgicamente a la exposicin al amianto.

Patolgicamente, se caracteriza por prdida neuronal, envoltura perivascular linfoctica, ndulos microgliales (formados por macrfagos, linfocitos y microgla, que, como es sabido, asume funciones inmunitarias al otro lado de la barrera hematoenceflica) y asimismo con gliosis (proliferacin de astrocitos en regiones del sistema nervioso central) en todo el neuroaxis (eje de dicho sistema), con especial participacin de las reas lmbicas, confirmando todo ello el carcter inmunitario de la disfuncin.

Los sntomas de la encefalitis lmbica suelen preceder al diagnstico de cncer, o imitan a otras complicaciones del cncer, o de su tratamiento, induciendo confusin en el diagnstico diferencial.

El diagnstico es difcil, ya que los marcadores clnicos a menudo estn ausentes, y tambin por lo dicho precedentemente.

Se estima que hasta un 1% de las personas con cncer, que tienen encefalitis lmbica paraneoplsica, comnmente son diagnosticadas de forma errnea como afectadas por diversas enfermedades neurolgicas, tales como el Alzheimer.

Se cree que es debida a la accin de las clulas T citotxicas y las respuestas de anticuerpos que se dirigen especficamente a las protenas neuronales, por lo que, por lo general, el tumor desencadena sntomas de carcter neurolgico.

La deteccin de estos anticuerpos antineuronales, puede resultar til, ya que ha proporcionado pruebas de diagnstico, que permiten el reconocimiento de la enfermedad como de carcter paraneoplsico, y asimismo, dirigir la bsqueda del tumor, a determinados rganos, singularmente, en lo que es objeto de nuestra focalizada atencin en el presente contexto, hacia su asentamiento en pulmones. La bibliografa relativa a la encefalitis lmbica paraneoplsica, a la encefalomielitis, y a los anticuerpos anti-neuronales (anti-Hu) asociados, hallada por nuestra parte, es la siguiente: [4]

En un trabajo titulado: Psicosis esquizofreniforme en la encefalitis lmbica paraneoplsica -Frommer et al. (1993)-, los autores resumen su contenido, en los siguientes trminos: La encefalitis lmbica paraneoplsica rara vez se menciona en la literatura psiquitrica y el diagnstico pre-mortem es raro. Los sntomas afectivos, agitacin y deterioro de la memoria son las caractersticas bsicas, que pueden ser anteriores al diagnstico de carcinoma. Presentamos el caso de un paciente con carcinoma bronquial, cuyo cuadro clnico apenas poda distinguirse de la de la esquizofrenia endgena. La implicacin del SNC, en dicho sndrome paraneoplsico asociado al carcinoma pulmonar, por consiguiente, es manifiesta, como corresponde a su propia denominacin. Eventualmente, esa conjuncin con la susodicha neoplasia maligna, corresponder a una etiologa de la misma, por asbesto.

En Abel et al. (2001), un estado epilptico parcial no convulsivo y trastornos neuropsiquitricos, fueron los ingredientes del cuadro clnico presentado por la paciente objeto del estudio, afectada por la encefalitis lmbica originada por un carcinoma de pulmn, de clula pequea, es decir, una de las patologas malignas eventualmente asociadas a una exposicin previa, al asbesto.

La afectacin del sistema nervioso central, queda evidenciada en el caso presentado en Dabbeche et al. (2005), de un hombre que presentaba un estado epilptico, disfuncin cognitiva y la prdida de memoria a corto plazo, asociados con el carcinoma epidermoide de pulmn.

En Ansari et al. (2004), es presentado un caso de neuropata sensorial anti-Hu y microvasculitis de nervios perifricos, en un paciente con cncer pulmonar de clula pequea.

La encefalitis lmbica, a veces se presenta en simultaneidad con otros sndromes paraneoplsicos. En Cohen et al. (1993), los autores presentan el caso de un paciente afectado por carcinoma pulmonar epidermoide y por macroglobulinemia de Waldenstrm, el cual presentaba tambin los siguientes sndromes paraneoplsicos: encefalitis lmbica, neuropata perifrica, y sndrome de Schnitzler.

Similarmente, en Boghen et al. (1988), los autores describen el caso de un hombre, que desarroll paresia bilateral de los movimientos oculares horizontales y hacia arriba. Se encontr que tena un carcinoma de pulmn. Cuatro meses ms tarde, experiment visin borrosa, de forma aguda, en el lado derecho. El examen del ojo derecho, en ese momento, presentaba una agudeza visual de 3/200 y un escotoma central. Estos resultados fueron consistentes con el diagnstico de neuritis ptica paraneoplsica y encefalomielitis paraneoplsica.

En Delsedime et al. (1984), los autores, en un artculo titulado Un sndrome similar a la encefalitis lmbica, asociado con el carcinoma bronquial, pero sin anomalas neuropatolgicas: reporte de un caso, presentan el de un paciente , que sufra de un carcinoma bronquial de clulas de avena , y que se presentaba con crisis parciales complejas , prdida total de la memoria reciente , desorientacin leve y confabulacin. No haba ninguna queja de ansiedad. El resto de la exploracin neurolgica y cuatro tomografas computarizadas de la cabeza, fueron normales. Sin embargo, los repetidos registros de EEG, s eran anormales. El examen post-mortem, no revel anomalas neurolgicas detectables. Este caso, a nuestro entender, pone en evidencia, que para un diagnstico certero de encefalitis lmbica paraneoplsica, es preciso algo ms que los meros sntomas neurolgicos, en conjuncin con la evidencia clnica de una patologa pulmonar maligna, determinante del supuesto sndrome paraneoplsico.

4.2 - Degeneracin cerebelosa paraneoplsica

Abordamos ahora otro sndrome paraneoplsico, asociado al carcinoma de pulmn, y afectando al sistema nervioso: se trata de la degeneracin cerebelosa paraneoplsica (PCD). Excepcionalmente, ha sido descrito algn caso de asociacin con el mesotelioma. Ver: Tassinari et al. (2000), Tanriverdi et al. (2013).

Este trastorno suele presentarse, precedido de un prdromo (malestar que antecede a una enfermedad), que incluye a veces mareo, oscilopsia (visin oscilante), visin borrosa o doble, nuseas y vmitos. Varios das o semanas despus, aparece disartria cerebelosa, ataxia de la marcha y de las extremidades, y disfagia variable.

La disartria cerebelosa, se caracteriza por un habla gangosa, con temblor, silabeante y simple.

La ataxia locomotriz, consiste en la perturbacin de los movimientos voluntarios.

En la exploracin fsica, frecuentemente se detecta nistagmo descendente (oscilacin espasmdica del globo ocular), y, a veces, opsoclono (movimientos rpidos e incontrolados del ojo).

Las neuroimgenes suelen ser poco evidentes, sobre todo en las etapas iniciales.

Es una patogenia mediada por mecanismos inmunitarios: una reaccin autoinmune, especficamente contra componentes del sistema nervioso central. Se estima que es causada por anticuerpos anti-neuronales, conocidos como anti-Yo.

La enfermedad suele progresar durante varios meses, para pasar despus a estabilizarse.

Puede desarrollarse dos o ms aos antes de la deteccin del tumor maligno, en su curso, o en un momento en el que el carcinoma se cree que est en remisin. Por ello, una revaluacin peridica es necesaria, cuando el cncer se mantiene oculto.

Es un sndrome difcil de diagnosticar, y que responde mal al tratamiento.

Para la degeneracin cerebelosa paraneoplsica, asociada a cncer de pulmn, ver: [5]

4.3 - Sndrome de Eaton-Lambert

El sndrome de Eaton-Lambert, consiste en un defecto de la conduccin neuromuscular, en un 50% asociado con tumores malignos, cncer de pulmn incluido, y, obviamente, entre ellos tambin incluidos los originados por la exposicin al amianto.

Se le considera una manifestacin de auto-inmunidad. Desde 1989, se ha podido evidenciar, que los anticuerpos actan contra los canales del calcio, en la unin neuromuscular, los cuales son responsables de la liberacin presinptica de la acetilcolina. Tales anticuerpos bloquean la apertura de los canales del calcio, impidiendo la liberacin de acetilcolina.

Una progresiva debilidad y fatiga muscular, principalmente en la parte proximal de piernas y brazos, constituye el principal hallazgo clnico (pelvis, muslos, hombros). Se evidencia tambin neuropata sensorial, debilidad o ausencia de reflejos tendinosos, con reaparicin tras una contraccin muscular sostenida, impotencia, dificultades en la miccin, sequedad de boca, estreimiento, y, en una cierta proporcin de los casos, ptosis leve o moderada.

En casos severos, puede ser determinante de fallo ventilatorio agudo, pudindose evidenciar, mediante estudios electromiogrficos, la implicacin de los msculos respiratorios, diafragma incluido.

Las manifestaciones neuromusculares paraneoplsicas, en general, pueden preceder hasta tres aos a la evidencia radiolgica de la neoplasia maligna que determina el carcter paraneoplsico del trastorno.

Sobre este sndrome, cuya morbilidad est parcialmente asentada en el sistema nervioso perifrico, la bibliografa localizada por nuestra parte, ha sido la siguiente: [6]

En la resolucin judicial STSJ CL 326/2016, correspondiente a un Recurso de Suplicacin formulado por el Instituto Nacional de la Seguridad Social (INSS), y por la Tesorera General de la Seguridad Social (TGSS), en la que la eventualidad de una exposicin al amianto no ha sido invocada, y correspondiente a la incapacidad permanente de un trabajador de un taller mecnico de automviles (actividad sujeta a una exposicin de dicha naturaleza), se menciona lo siguiente: El actor presenta sndrome cerebeloso al que se aade progresivamente tetraparesia con arreflexia, siendo diagnosticado de Sndrome de Eaton-Lambert, con positividad de anticuerpos anticanales de calcio. Neuropata perifrica sensitiva de intensidad severa (EMG de 28.12.2012). Tras tratamiento se recupera de la tetraparesia, persistiendo el sndrome cerebeloso. EPOC moderado. Afectacin emocional por enfermedad grave.

Exploracin (18.11.2013): Dficit de equilibrio, fatigabilidad, diplopia, debilidad generalizada en miembros superiores e inferiores.

Como puede apreciarse, tampoco se menciona el posible carcter paraneoplsico del sndrome cerebeloso (estadsticamente, con una probabilidad del 50%, segn ya se dej aqu reflejado antes), ni la posibilidad, reiteradamente constatada en la literatura mdica, de que, en un sndrome de esa naturaleza, su afloramiento haya sido precediendo en el tiempo, esto es, antes de manifestarse la propia neoplasia maligna que constituya su origen; neoplasia maligna que podra responder a una etiologa por exposicin laboral al amianto, como sera el caso del cncer pulmonar o del mesotelioma. Ese orden de acontecimientos se ve favorecido cuando la susodicha neoplasia maligna asume un dilatado tiempo de latencia, como es el caso de las asociadas a la exposicin al asbesto, y muy singularmente, en el caso concreto del mesotelioma.

Al propio tiempo, tambin ha de considerarse que en la EPOC presentada por el paciente, constituye de ella un inespecfico factor de riesgo, la inhalacin laboral de polvos amianto incluido-, como la que se suele generar en los talleres mecnicos de reparacin de vehculos motorizados, actividad laboral que era la asumida por el enfermo; pero tal eventualidad tampoco es explcitamente contemplada en la resolucin judicial comentada.

5 - Sndromes paraneoplsicos con afectacin ocular

Entre los sndromes paraneoplsicos originados por neoplasias malignas asbesto-relacionadas (cncer de pulmn o mesotelioma), con afectacin del sistema nervioso, una fraccin de los mismos lo hacen a travs de una repercusin en la funcin ocular: [7]

Es procedente resaltar la extraordinaria repercusin que estos sndromes tienen sobre el estado anmico del paciente, y sobre su psima calidad de vida.

5.1 - Ataxia Paraneoplsica de Opsoclona-Mioclona

Nos ocuparemos seguidamente del llamado Sndrome de Opsoclona-Mioclona Paraneoplsica, tambin conocido como Ataxia Paraneoplsica de Opsoclona-Mioclona, Sndrome de Opsoclono-Mioclono, Sndrome Opsomioclnico, y, en ingls, Paraneoplastic opsoclonus-myoclonus syndrome (OMS).

En primer lugar, haremos una somera descripcin, por separado, de las condiciones de Opsoclona y de Mioclona, respectivamente.

El opsoclono es un trastorno de la motilidad ocular, consistente en oscilaciones rpidas de los ojos, conjugadas y en mltiples direcciones, que, en lo que atae a nuestro actual inters, ocurre como una condicin paraneoplsica, y, ms concretamente, en asociacin con el cncer de pulmn.

A su vez, la mioclona consiste en una contraccin brusca o espasmo de un fascculo muscular, de un msculo, o de un grupo de msculos relacionados, pudiendo determinar un efecto motor, secundaria a una lesin de cualquiera de las estructuras nerviosas que participan de la funcin motora, y que, en los casos de nuestro especfico inters, obedecen asimismo a una etiologa paraneoplsica.

Al margen de lo reflejado en la literatura mdica, el surgimiento de la situacin de mioclona, en un contexto de manifestacin paraneoplsica asociada al mesotelioma originado por exposicin al asbesto, la veremos tambin presente en el texto de una sentencia judicial espaola, como es el caso de la STS 1199/2012 (Recurso N 1607/2011), en la que podemos leer: se le diagnostic de mesotelioma derecho y disnea, siendo la estirpe un mesotelioma sarcomatoide. Realiz tratamiento quimioterpico, pleurodesis con talcaje y radioterapia. Dada su mala evolucin se pas a Cuidados Intensivos.- La evolucin de su hospitalizacin result: Inicialmente se hace una rotacin de opioides pasando de 160 mg. de Oxicodona al da a 160 mg de Cloruro Morfico subcutneo con mejora de dolor. Llama entonces la atencin el aspecto triste y verbaliza decaimiento. El dolor es interpretado como difcil, por la suma de carcter neuroptico, empeoramiento irruptivos, rpida escalada de opioides, depresin previa, no obstante, el primer cambio teraputico, morfina subcutnea y rescates de 5 mg, logra mejorarle, pudiendo pasar los das siguientes a 80 mg en perfusin. Poco despus de su ingreso, hace episodio de delirium agitado, fiebre y signos clnicos y biolgicos de insuficiencia respiratoria hipoxmica, detectndose en la radiologa de trax una neumona bilateral que no se ve en el control de su ingreso. Empeoramiento a reactantes de fase aguda, que ya aparecan en el momento de su ingreso elevados, a pesar de no observarse la neumona.

Inicia tratamiento con la sintomatologa respiratoria, pero hubo que suspenderlo por la aparicin de un exantema. Se continua el tratamiento con Clinamicina y Amicaina con mejora clnica y radiolgica desapareciendo en el control de trax los infiltrados del pulmn izquierdo, existiendo nicamente el engrosamiento nodular de la pleura en el hemitorax derecho. A pesar de esto, la desorientacin no se le controla, apareciendo periodos de delirium agitado, que se controlan con Levomepromacina. La situacin respiratoria vuelve a empeorar, con hipoxemia y ruidos de secreciones respiratorias por secreciones que el paciente no tiene fuerza para expectorar.- En esta situacin el paciente comienza con mioclona y nuevamente fiebre elevada, aadindose Midazonal al tratamiento (3,5 mg) con control de las mioclonas. Recibimos resultado de hemocultivo donde ha crecido cndida albicans, que se trata segn antibiograma con Fluconazol 400 mg, intravenoso. A pesar de ello, el paciente fallece poco despus.

Asimismo en la resolucin judicial STSJ AND 5056/2010, se hace referencia a un trabajador de unos astilleros, paciente de mesotelioma, que evidenci una situacin de mioclona.

La combinacin de Opsoclona y Mioclona, es una condicin neurolgica que se caracteriza por los movimientos rpidos, irregulares, caticos e incontrolados de los ojos, y, simultneamente, de algunos msculos, esto es, tirones musculares espontneos y ataxia (descoordinacin de movimientos), causando, en consecuencia, desequilibrio, inestabilidad y temblor del andar. Tambin es conocida como danza o baile de ojos y pies, o sndrome de ojos y pies danzantes.

Para la asociacin con el cncer de pulmn, del Sndrome de Opsoclona-Mioclona Paraneoplsica, ver: Baets et al. (2006), Giordana et al. (1989), Hassan et al. (2008), Hersh et al. (1994), Margery et al. (2003), Musunuru & Kesari (2008), Nitschke et al. (1995), Ohara et al. (2007), Ridley et al. (1987).

Para la asociacin de la Opsoclona con el mesotelioma, vase: Archer et al. (2013).

Una vez ms, el mismo leitmotiv, el mismo ritornello, idntico patrn de encadenamientos causales sucesivos, nos conducen a un mismo anlisis: un txico industrial altamente cancergeno y de muy dilatado lapso de latencia el amianto-, y cuya exposicin desencadena la aparicin de una neoplasia asociada a dicha exposicin primordialmente, mesotelioma y carcinoma pulmonar- neoplasia que, a su vez, origina unos trastornos de carcter inmunolgico u hormonal, que, incidiendo a distancia sobre otros rganos y sistemas incluido el sistema nervioso, vehculo del dolor, y de los trastornos neuro-musculares (como es el caso del sndrome del que ahora nos estamos ocupando), determinando en la respectiva diana el trastorno paraneoplsico, que hace aflorar a los sntomas y signos caractersticos del mismo, y desbordando por completo el encasillamiento conceptual que presupone el apelativo de enfermedades del sistema respiratorio, aplicado a las patologas derivadas de la exposicin al asbesto.

Con un ligero esfuerzo de imaginacin, podemos hacernos idea de la penosa estampa de un paciente aquejado de Sndrome de Opsoclona-Mioclona. En una sociedad en la que prevalece, para la compensacin econmica por las secuelas derivadas de los accidentes laborales o de otra ndole, una tradicin de cuantificacin, tan puntillosa como para hacer depender dicha compensacin, en los casos de prdida parcial del pene, de los centmetros de longitud en los que se cuantifica la susodicha prdida (deducida, por estimacin, a partir de la longitud de lo que resta), la cuestin que nos planteamos, es la siguiente: cuando un juez tiene que tomar una decisin que afecta a una vctima del amianto, toma en consideracin a todo el abanico de riesgos aadidos, a veces ya hechos realidad en el momento de juzgar, a los que estn abocados todos los que han estado expuestos, incluso los que, en el momento considerado, aparentemente estn sanos?; toma tambin en consideracin a aquellos riesgos, que aunque no aflorados, podran, en un futuro, hacerlo, como a tantos otros pacientes les ha sucedido? En cunto valorara ese juez, intercambiar su propia condicin sanitaria, por la del demandante?

A veces, es la persona que interpone o sostiene la demanda, familiar de un trabajador que ha estado expuesto al amianto, quien, a su vez, tambin est potencialmente sujeta a esa misma contingencia mrbida el mesotelioma-, habida cuenta de que frecuentemente el susodicho trabajador del asbesto, inconscientemente, ha estado propicindolo, a travs del lavado de la ropa de trabajo en el propio domicilio. Es la reflexin que formulamos en nuestro trabajo:

Amianto, la lupa sobre la toga (IV) Rebelin, 14-03-2016 http://www.rebelion.org/noticia.php?id=209939

De todo ello cabe inferir, por consiguiente, que ese tipo de exposicin no ocupacional, tambin puede tener, como consecuencia ulterior en la concatenacin causal al afloramiento de un mesotelioma, el surgimiento de un sndrome paraneoplsico asociado, que eventualmente puede ser uno de aquellos varios que implican una accin mrbida y/o asentamiento en el sistema nervioso.

6 - Sndrome de la persona rgida, del hombre rgido, o Sndrome de Moersch-Woltman

Se trata, una vez ms, de un sndrome neurolgico, paraneoplsico en los casos de nuestro especfico inters aqu, de naturaleza inmunitaria, y con las caractersticas, por consguiente, de una enfermedad autoinmune.

Entre las diversas neoplasias asociadas a este sndrome paraneoplsico, se encuentra el cncer de pulmn, y, por consiguiente, siendo partcipes de esa vinculacin, tambin los casos en los que la etiologa del susodicho cncer corresponde a la exposicin al amianto, ya sea laboral, domstica, por vecindad, etc. Excepcionalmente, tambin ha sido asociado al mesotelioma, en un animal: Koca et al. (2014).

Se caracteriza por la fluctuacin de una rigidez muscular en el tronco y en las extremidades, y por una mayor sensibilidad a los estmulos, tales como el ruido y el tacto, y por una angustia emocional, que puede desencadenar espasmos musculares.

Las posturas anormales, forzadas, frecuentemente con el enfermo encorvado, son caractersticas de la enfermedad.

El espasmo de los msculos paravertebrales, da como resultado unas lordosis de caractersticas extremas, siendo ms prominente en la espalda superior o producindose un espasmo del hombro, que determina una postura ciftica, con elevacin del hombro e incapacidad de mover la cabeza.

La rigidez de los msculos de la pared torcica, puede restringir la respiracin. Obviamente, cuando media, adems, una patologa pulmonar, como es el caso de algunas de las asociadas a la exposicin al amianto (cncer de pulmn y/o asbestosis), el acto respiratorio se ve entorpecido por la suma de ambas dolencias.

Paroxismos de intenso espasmo de los msculos implicados, pueden intensificar la tensin crnica y la rigidez.

Frecuentemente causados por el movimiento o por malestar emocional, repentino, o por los estmulos externos, como el ruido o la manipulacin de las partes del cuerpo afectadas, los espasmos suelen estar acompaados de sudoracin profusa, de hipertensin, de taquicardia, y de disforia extrema (emocin desagradable), y pueden ser lo suficientemente graves como para provocar la fractura de cadera o la luxacin de su articulacin.

Los pacientes pueden estar demasiado discapacitados como para poder caminar o moverse, o bien tienen miedo a salir del domicilio, porque los sonidos de la calle, como, por ejemplo, el sonido de un claxon, pueden provocarle espasmos y cadas.

La muerte sbita, debido al fracaso del sistema nervioso autnomo, ha sido tambin reportada. En las situaciones que son aqu de nuestro especfico inters, el fatal suceso pondr punto final a la lnea de universo del paciente, que vino precedido, dcadas atrs, por su vinculacin con el asbesto, y, eventualmente, por un reloj recibido en agradecimiento a los muchos aos de vinculacin laboral, con la empresa P***, con la empresa U***, con la empresa E***, etc., etc.

La depresin est presente en la mitad de los pacientes, contribuyendo a un mayor deterioro de la calidad de vida del enfermo. Ansiedad, fobias y alcoholismo tambin han sido informados.

Para la asociacin de este sndrome con el cncer de pulmn, ver: Cnovas et al. (2009), McCabe et al. (2004), Nguyen-Huu et al. (2006).

7 - Sndrome de Claude Bernard-Horner

Nos ocupamos seguidamente de otro trastorno paraneoplsico, que est presente en una minora de los casos de mesotelioma: el sndrome de Horner, tambin llamado sndrome de Claude Bernard-Horner o Parlisis Oculosimptica, y que consiste en una lesin del nervio simptico de la cara, afectando a la inervacin simptica de prpado y pupila, y que se caracteriza por la pupila contrada (miosis, anisocoria), prpado cado (ptosis), enoftalmos aparente (ojo hundido), sequedad facial (anhidrosis), dilatacin retardada de la pupila, alteracin de la pigmentacin del iris (heterocroma), y, eventualmente, inyeccin conjuntival (ojo rojo). Ver: Baris (1980), Lazaridis (1960), Minami Takahiro et al. (1999), Pistolesi & Rusthoven (2004).

La miosis, es una contraccin de la pupila, producida por parlisis del msculo dilatador del iris. La anisocoria, es la asimetra en el tamao de las pupilas.

La ptosis, consiste en la cada del prpado superior, de forma unilateral e incompleta, y que, concurrente con la elevacin que se produce en el prpado inferior, determina la falsa apariencia de enoftalmos. La ptosis palpebral, consiste en la incapacidad de elevar el prpado superior, hasta su posicin natural.

Los pacientes pueden tener retraccin paradjica del prpado contralateral. Tambin pueden experimentar una disminucin transitoria de la presin intraocular, y alteraciones en la viscosidad de los fluidos lacrimgenos.

La anhidrosis (prdida de la sudoracin), se circunscribe al lado afectado.

A causa de la prdida del control vasomotor del lado del rostro que est afectado, en los casos agudos se produce un aumento de la temperatura en dicho lado, con enrojecimiento de la piel (eritema facial unilateral), aumento de la irrigacin sangunea (hiperemia conjuntival), exceso de lgrima en el ojo (epfora), y secrecin nasal.

Todas estas alteraciones, las origina la parlisis de un nervio, que, en la etiologa que nos ocupa, viene determinada por el propio mesotelioma.

Con un liviano esfuerzo imaginativo, podemos visualizar mentalmente a un ex trabajador del amianto, contemplndose a s mismo en el espejo, en tan lastimoso estado, y reflexionando sobre la evidencia de que, si cuando entr a trabajar, le hubieran advertido que poda terminar as, cabe dudar de qu habra hecho: si habra aceptado el empleo, o si lo habra rechazado. Nunca le dieron esa oportunidad de decisin. No le informaron de nada.

Prosiguiendo con nuestra descripcin del sndrome de Bernard-Horner, indicaremos que, posteriormente, y por desarrollo de una hipersensibilidad simptica, se llega a producir una vasoconstriccin, acompaada de disminucin de la temperatura del lado afectado, palidez, y disminucin de la sudoracin.

En este sndrome, la va simptica que est comprometida, tiene tres niveles neuronales:

a ) el central, o neurona de primer orden: desde el hipotlamo, pasando por el tronco enceflico, hasta la mdula espinal cervical-torcica.

b ) el preganglionar, o neurona de segundo orden: desde la mdula espinal, cruzando la cavidad torcica superior, y ascendiendo por el cuello, hasta el ganglio cervical superior, a la altura del ngulo mandibular.

c ) el postganglionar, o neurona de tercer orden: desde el ganglio cervical superior, dando origen, de forma separada, a las vas nerviosas del rostro y del ojo.

Entre los trabajos relacionados con este sndrome, y que hacen mencin expresa del amianto, encontraremos solamente uno: Baris (1980).

8 - Sndrome de Secrecin Inadecuada de la Hormona Antidiurtica (SIADH)

El Sndrome de Secrecin Inadecuada de la Hormona Antidiurtica (SIADH), con su consecuente hiponatremia, es un trastorno paraneoplsico, que tambin es asociado al mesotelioma, entre otras neoplasias malignas, al igual que ocurre con otros de tales sndromes, y que aqu lo traemos a colacin, por la morbilidad que determina en el sistema nervioso. Vase, sobre dicho sndrome: Perks et al. (1978) & (1979), Siafakas et al. (1984), Ruffie et al. (1989), Berardi et al. (2015).

Consiste, como su denominacin indica, en un aumento en la secrecin o en la actividad de la ADH (hormona antidiurtica), que tambin es llamada arginina vasopresina (AVP), o argipresina.

Un sntoma que puede alertar sobre la presencia de este sndrome (y, en su caso respectivo, consecuentemente, del cncer pulmonar o del mesotelioma asociados), es la sensacin, sin causa aparente, de un desagradable sabor dulzn (la denominada disgeusia o disguesia), la cual, por muy sereno de carcter que sea el paciente, no puede menos que alarmarle vivamente. Sobre este epifenmeno de morbilidad, vase: Nakazato et al. (2006 -2 refs.-), Karthik et al. (2004).

La hiponatremia, en los pacientes afectados por este sndrome, estar en relacin con la posibilidad de acceso al agua de su organismo, o en el aporte de sta, pues una potente activacin de la ADH, si se administran lquidos bajos en sodio como es el caso de la ingesta normal de agua potable ordinaria- se podr producir la hiponatremia, puesto que la retencin de agua va a producir, por una parte, la disminucin de la reabsorcin tubular del sodio, y que, por lo tanto, se produzca una mayor eliminacin de sodio en orina, y, por otra parte, se producir una disminucin de la aldosterona, y una activacin del pptido natriurtico auricular (ANP), con lo que ambos factores producirn un aumento de la eliminacin del sodio, y, por consiguiente, favorecern la aparicin de la hiponatremia.

Las caractersticas principales del SIADH, son la intoxicacin hdrica y la hiponatremia.

Es destacable la velocidad de su instauracin. Puede ser determinante de un estado de delirio: Gnther et al. (2003) Las primeras manifestaciones de la hiponatremia se asientan en el sistema nervioso, habida cuenta de que el sodio es un electrolito que es vital para la conduccin del impulso nervioso: calambres, alteraciones visuales, anorexia, letargo, cefalea, irritabilidad, apata, nuseas, vmitos, desorientacin, agitacin, confusin, alucinaciones, agresividad y otros cambios en la personalidad y letargia (ligera alteracin del nivel de consciencia), signos todos ellos, que conjuntamente evidencian una encefalopata hiponatrmica.

Hiponatremia, en coincidencia con taponamiento cardaco, ambos, sndromes asociados al cncer pulmonar, se presentan, en concurrencia en un mismo paciente, en: Mouallen et al. (2003).

Cuando el sndrome progresa, siguiendo su curso natural, los pacientes pueden experimentar delirium, confusin, fatiga, estupor y convulsiones, evidencindose as la afectacin del SNC. Finalmente, desarrollarn status comicial (episodio de epilepsia), coma, y, en casos extremos, incluso la propia muerte.

El edema inflamacin por entrada de agua al espacio intracelular, incluido el de las neuronas, no ofrece, en la generalidad de los tejidos, mayor relevancia, pero s la tiene, en cambio, en lo que atae a los del cerebro, dada la estructura rgida del crneo que los envuelve y que delimita un volumen interno inextensible, por lo que, si la hiponatremia no llega a ser corregida, evitando su rpida progresin, conforme a su natural desenvolvimiento, puede producir edema cerebral, produciendo una lisis irreversible y masiva, de las clulas cerebrales.

Cuando bajan los niveles de sodio en los lquidos del exterior de las clulas, el agua, por smosis, se filtra hacia el interior de las mismas, para equilibrar los niveles salinos, con lo que tales clulas se hincharn, pero, como hemos ya dicho, las del cerebro no lo pueden hacer, a causa de que el crneo las confina.

Cuando bajan los niveles de sodio en los lquidos del exterior de las clulas, el agua, por smosis, se filtra hacia el interior de las mismas, para equilibrar los niveles salinos y la correspondiente presin osmtica, con lo que tales clulas se hincharn, pero, como ya hemos dicho, las del cerebro no lo pueden hacer, a causa de que el crneo las confina, por lo que sus respectivas membranas celulares terminan por reventar, generndose as la lisis de las neuronas involucradas en el proceso endocraneal.

Se trata de un sndrome paraneoplsico que tambin puede estar asociado al cncer pulmonar, incluyendo a los originados por una exposicin al asbesto. [8]

En Monsieur et al. (1995), los autores describen el caso de un paciente con mltiples sndromes paraneoplsicos, seis en total, asociados con un cncer de clulas no pequeas del pulmn. En este nico paciente se encontr osteoartropata hipertrfica, hiperqueratosis de palmas y plantas, eritema anular centrfugo, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH), de la hormona adrenocorticotrpica ectpica (ACTH) y de la produccin de calcitonina.

9 - Sndromes paraneoplsicos, con repercusin en el sistema circulatorio

Entre aquellos sndromes paraneoplsicos asociados a neoplasias malignas asbesto-relacionadas (mesotelioma o cncer pulmonar), con incidencia en el sistema nervioso, una fraccin de los mismos determinan tambin un afectacin del sistema circulatorio: Ando et al. (2003), Fujishima et al. (1994), Oyama et al. (2009), Rogers et al. (1987), Sodhi & Stoller (2010), Szczechowski & Janiec (1992), Matsui et al. (2007).

Este ltimo trabajo lo podemos considerar representativo del conjunto de circunstancias tenidas en cuenta, a la hora de incluirlo en el presente apartado. Un sndrome paraneoplsico, como es el caso del sndrome de Trousseau, es determinante de una trombosis que origina un infarto cerebral, con la consiguiente repercusin funcional en el SNC. El carcter paraneoplsico de la dolencia, queda referido, en este caso concreto, al padecimiento simultneo de un mesotelioma pleural, neoplasia maligna habitualmente asociada a una exposicin al asbesto.

10 - Sndromes paraneoplsicos que afectan al sistema digestivo

Actuando sobre el sistema nervioso perifrico, en los nervios que inervan al sistema digestivo, determinados sndromes paraneoplsicos asociados a neoplasias malignas asbesto-relacionadas (mesotelioma o cncer pulmonar), determinan una accin mrbida sobre tan vital sistema. Vase, por ejemplo: Chinn & Schuffler (1988), Chu et al. (1993), Khouatra et al. (1997), Schuffler et al. (1983).

En Chinn & Schuffler (1988), los autores analizan la disfuncin motora gastrointestinal severa en siete pacientes con cncer de pulmn. Todos tenan pseudo obstruccin intestinal y/o estreimiento; unos tenan gastroparesia (lesin de los nervios, que afecta al estmago); otros presentaban anomalas en los movimientos peristlticos del esfago, y dos pacientes tenan vejiga neurgena (lesiones neurolgicas que afectan a la comunicacin nerviosa entre el cerebro y la vejiga, que no se puede controlar, ni vaciarla completamente), insuficiencia autonmica, y neuropata perifrica. Cinco de los pacientes haban dilatado el intestino delgado, con cuatro de ellos mostrando trnsito lento del bario del contrate; dos pacientes tenan dos puntos dilatados; y tres tenan trnsito colnico lento. Al ser el cncer pulmonar una de las neoplasias malignas asociadas a la exposicin al asbesto, sta puede ser, indirectamente, la causa de tales trastornos del sistema digestivo, mediados por la afectacin paraneoplsica del sistema nervioso de los pacientes.

En Chu et al. (1993), los autores presentan un caso de pseudo-obstruccin intestinal, que es una manifestacin paraneoplsica rara del carcinoma de pulmn. Este informe documentaba un caso adicional, asociado con la degeneracin neuronal de los plexos neuronales entricos.

En Khouatra et al. (1997), los autores de este informe describen un caso de sndrome neurolgico paraneoplsico asociado a una neuropata sensorial subaguda y una pseudo-obstruccin intestinal, en un hombre de 64 aos de edad, con un cncer de pulmn de clulas pequeas.

En Schuffler et al. (1983), los autores presentan el caso de una mujer de 58 aos de edad, que haba presentado pseudo-obstruccin intestinal, y que falleci a los nueve meses despus la presentacin de los sntomas neurolgicos de evolucin rpida e insuficiencia autonmica. Su vaciado gstrico haba sido notablemente retrasado y el trnsito de marcadores se haba ralentizado en todo el intestino delgado. A cinco horas de grabacin manomtrica del antro y duodeno, haba demostrado la ausencia del complejo motor de las etapas interdigestivas normales, que fueron sustituidas por una actividad contrctil irregular, de amplitud reducida. Un carcinoma de clulas pequeas del pulmn fue encontrado en la autopsia. El estudio anatomopatolgico del intestino mostr una degeneracin generalizada del plexo mientrico, que fue infiltrado por clulas plasmticas y linfocitos y que contena un nmero reducido, de manera significativa, de las neuronas. El sistema nervioso extraintestinal tena prdida neuronal e infiltrado linfocitario en los ganglios de la raz dorsal. Por lo tanto, una neuropata gastrointestinal, causando pseudo-obstruccin intestinal, puede ser la manifestacin de la presentacin de un sndrome paraneoplsico asociado con carcinoma de clulas pequeas, el cual, eventualmente, puede estar originado por la exposicin al asbesto, como queda evidenciado, cuando sta ha podido ser constatada.

10.1 - Acalasia secundaria

Nos ocuparemos seguidamente de la acalasia secundaria, en relacin con el mesotelioma, en primer lugar, y tambin en relacin con el carcinoma de pulmn.

La acalasia es un trastorno motor del esfago, caracterizado por el aumento de la contraccin del esfnter esofgico inferior o cardias, que le impide relajarse durante la deglucin, entorpeciendo el acceso de los alimentos al estmago, con disminucin de la perstasis, que llega a ser ausente en la porcin distal del esfago, compuesta de msculo liso, y que se presenta con falta de estimulacin nerviosa del esfago, que determina una ausencia de respuesta coordinada, de relajacin del susodicho esfnter esofgico inferior, en rplica a la deglucin.

Sus principales sntomas son los siguientes: dolor retroesternal, que en las fases iniciales de la dolencia es intermitente, y que gradualmente se va haciendo progresivo; disfagia esofgica (es decir, que el alimento tragado se atasca, debido al aumento de la presin en la parte distal del esfago y en el cardias), y, en las fases ms avanzadas, pudiendo dar lugar a la regurgitacin, con dolor torcico y prdida de peso, que eventualmente pueden conducir inicialmente a un diagnstico errneo de cncer de esfago.

La real etiologa de la enfermedad no est bien establecida, si bien, en el caso de la acalasia secundaria, el cncer, que es el desencadenante en los supuestos de nuestra particular atencin, juega un rol similar al que desempea en otros trastornos paraneoplsicos, por lo que la hiptesis de un mecanismo de autoinmunidad es la ms probable: ha sido asociada tambin, con el lupus eritematoso sistmico (otra patologa relacionada con el sistema inmunitario) ver: Lee et al. (2008)-. La exposicin al amianto, est documentada en alguno de los trabajos incluidos en nuestra bibliografa Seki et al. (1994)-.

Para la acalasia secundaria, asociada a las dolencias malignas, en general, ver: Parkman & Cohen (1993).

Para la acalasia secundaria, asociada al mesotelioma, ver: Goldschmiedt et al. (1989), Hostein et al. (1984), Lopez-Liuchi et al. (1999), Meek & Ferguson (1996), Nensey et al. (1990), Seki et al. (1994)ya citado antes-, Subramanyam (1990).

Para la acalasia secundaria, asociada al cncer pulmonar, ver: Goldin et al. (1983), Makker et al. (1995), Tucker et al. (1978).

La acalasia secundaria, desde la percepcin del propio enfermo, es un padecimiento que afecta a un acto vital esencial, como es el de la alimentacin, dificultndola o impidindola transitoriamente. Por tanto, es normal que genere una sensacin de angustia e inseguridad frente al presente, y frente al futuro-, y que puede, por tanto, comprometer la estabilidad psquica del paciente.


Notas

1 - Abonyi et al. (1992), Anderson & Lokich (1979), Asaoka et al. (1994), Brdos et al. (1967), Barjon & Labauge (1961), Costamaillre et al. (1987), Dao et al. (1984), Grilliat et al. (1970), Losada et al. (2009), Luque-Snchez et al. (1999), Maier & Barr (1962), Menndez Torre et al. (1986), Nesbitt et al. (1958), Nevius & Friedman (1959), Paulson et al. (1961), Renar et al. (1986), Sakamoto et al. (1994), Schweichler et al. (1995), Scott et al. (1990), Sors et al. (1962), Srivastava (1976), Tozawa et al. (2011), Yokosaki et al. (1995).

2 - Campbell et al. (1991), Coggeshall et al. (1986), Glvez Valdovinos et al. (1995), Hiraki et al. (2004), Lazaretti-Castro et al. (1993), Park et al. (1999), Takai et al. (1996), Tanaka et al. (1991), Uchimura et al. (2002), Zatloukal et al. (1989).

3 - Arena et al. (2012), Cedrs et al. (2013), Cemlyn-Jones et al. (2012), Chamberlain et al. (2012), Cheeseman & Ranson (1999), Colleoni et al. (1996), El Molla et al. (2013), Hillard et al. (2007), Hortobgyi et al. (2008), Huncharek et al. (2004), Huncharek & Muscat (1990), Hurmuz et al. (2009), Ishikawa et al. (2010), Johnson et al. (1987), Kanbay et al. (2007), Kanemitsu & Takano (1962), Kawai et al. (1997), Kaye et al. (1986), Kitai et al. (1995), S Kobayashi et al. (2001), T Kobayashi et al. (2014), Losi et al. (2000), Mah et al. (2004), Makimoto et al. (2014), Martinez et al. (2013), Marzullo et al. (2013), Miller et al. (2014), Okura et al. (2009), Payer & von Briel (2007), Petrovic et al. (2004), Richter et al. (2012), Schwechheimer & Butzengeiger (1983), Sridhar et al. (1989), Stanford (1976), Steel et al. (1998), Tanwar et al. (2014), Walters Jr & Martinez (1975), Westwick et al. (2013), Winfree et al. (2004), Wong et al. (2011), Wroński & Burt (1993), Yamagishi et al (2016), Yamamoto et al. (2014).

4 - Abel et al. (2001), Alamowitch et al. (1997), Anderson & Barber (2008), Ansari et al. (2004), Bak et al. (2001), Bakheit et al. (1990), Bergman & Gullotta (1990), Camara & Chelune (1987), Cohen et al. (1993), Corsellis et al. (1968), Dabbeche et al. (2005), Dalmau et al. (1992), Boghen et al. (1988), Delsedime et al. (1984), Dropcho (1996), Frommer et al. (1993), Gazic et al. (2005), Graus et al. (2001), Gultekin et al. (2000), Hart et al. (1998), Heidenreich et al. (1995), Henson et al. (1965), Hersh et al. (1994), Humayun Giltekin et al. (2000), Kaniecki & Morris (1993), Martin et al. (1996), Pach (1994), Nagashima et al. (2003), Oh et al. (1997), Pagenstecher et al. (1994), Pou Serradell et al. (1992), Sugie et al. (2001), Touz et al. (1998), Veilleux et al. (1990), Wani et al. (2001), Yoshioka et al. (1993), Zuliani et al. (2007).

5 - Anderson et al. (1988), Bhatia et al. (2003), Bolla & Palmer (1997), Clouston et al. (1992), Fujii et al. (1999), Greenlee et al. (1992), Greenlee & Lipton (1986), Jaeckle et al. (1985), Mason et al. (1997), Mehdi & Ko (2006), Nakashima et al. (1999), Ohkubo et al. (1994), Peterson et al. (1992), Rees (2006), Sabater et al. (2008), Scheid et al. (2006), Seki et al. (2006), Shimamura et al. (2000), Tanriverdi et al. (2013), Tassinari et al. (2000), Teijo Nez (2007).

6 - Bady et al. (1992), Brueck et al. (2004), Clouston et al. (1992), Erlington (1992), Fujii et al. (1999), Gilbert et al. (1992), Hennemann et al. (1993), Hiasa et al. (2003), Honoki et al. (2003), Jiang et al. (2002), Jover et al. (2002), Kawahara et al. (1994), Kleopa et al. (2000), Manji et al. (1990), Mason et al. (1997), Moon et al. (1999), Nagashima et al. (2003), Newson-Davis (2004), Nishimura et al. (2006), Ohkubo et al. (1994), ONeill et al. (1988), Pou Serradell et al. (1992), Rosza et al. (2008), Schlsser et al. (1995), Seki et al. (2006), Shimamura et al. (2000), Struthers (1994), Sugie et al. (2001), Takamori (1999), Takamori et al. (2000), Tannier et al. (1988), Tokat et al. (2005), Tsukiji et al. (2004), Wang et al. (2006), Wataya et al. (1998), Yamada et al. (1990), Zambelis et al. (2004), Zenone et al. (1993).

7 - Ars-Luque et al. (2007), Asproudis et al. (2005), Baets et al. (2006), Bataller & Dalmau (2004), Boghen et al. (1988), Chan (2003), Cross et al. (2003), Damek (2005), de la Sayette et al. (1998), Giordana et al. (1989), Hassan et al. (2008), Hersh et al. (1994), Inoue et al. (1989), Luiz et al. (1998), Malik et al. (1992), Margolin et al. (2008), Murakami et al. (2007), Murphy et al. (1997), Musunuru & Kesari (2008), Ohara et al. (2007), Pillay et al. (1984), Ridley et al. (1987), Sheorajpanday et al. (2006), Thambisetty et al. (2001), Thirkill et al. (1989), Toribio-Garca et al. (2007).

8 - Tai et al. (2006), Seki et al. (2010), Hansen et al. (2010), Higashihara et al. (2009), Lokaj & Krivan (2008), Radulescu et al. (2007), Monsieur et al. (1995), Mssig et al. (2007), Nakazato et al. (2006 -2 ref.-), Griva & Kubnek (2002), Tho & Ferry (2005), Katsuragi et al. (2004), Karthik et al. (2004), Gnther et al. (2003).


Bibliografa

Se facilita seguidamente direccin de enlace para acceso a fichero Dropbox, con la misma:

https://www.dropbox.com/s/mzgzu64ne7xiltt/Bibliograf%C3%ADa%20de%20Afectacion%2C%20por%20el%20amianto%2C%20del%20sistema%20nervioso.doc?dl=0


Rebelin ha publicado este artculo con el permiso del autor mediante una licencia de Creative Commons, respetando su libertad para publicarlo en otras fuentes.



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